肺癌的发生是多种因素长期共同作用的结果。据统计，大约80%-90%的肺癌与吸烟有关，吸烟人群患肺癌的风险比不吸烟人群高10-20倍。
吸烟因素：
烟草中的有害物质： 烟草中含有如尼古丁、焦油、苯并芘等多种致癌物质。这些物质会损伤肺部细胞的DNA，导致细胞发生突变，进而引发肺癌。例如，焦油中的苯并芘是一种强致癌物质，长期接触会不断破坏肺部细胞的正常功能。二手烟与三手烟： 除了主动吸烟，长期吸入二手烟也会增加患肺癌的风险。而且三手烟残留在家中的衣物、家具等表面，被人体接触后也可能引发细胞病变。儿童、孕妇等人群长期暴露在二手烟环境中，受到的危害更为明显。
空气污染因素：
室外空气污染： 工业废气、汽车尾气中含有大量的有害物质，如二氧化硫、氮氧化物、颗粒物等。长期生活在空气污染严重的地区，这些污染物会不断刺激呼吸道和肺部组织，损害肺部的防御功能，使肺癌发病几率升高。世界卫生组织的数据显示，全球约22%的肺癌死亡与室外空气污染有关。室内空气污染： 室内烹饪产生的油烟、燃料燃烧（如煤炉、天然气不完全燃烧）等也会产生致癌物质。比如，中国一些地区女性肺癌患者中，很多与长期厨房油烟暴露有关，油烟中的多环芳烃等物质会损伤肺部细胞。
职业暴露因素：
石棉暴露： 长期接触石棉的职业人群，如矿工、石棉加工厂工人等，患肺癌的风险显著增加。石棉纤维被吸入肺部后，会在肺部长期存留，逐渐破坏肺部组织，引发细胞癌变。研究表明，接触石棉的工人患肺癌的几率比普通人群高数倍。放射性物质接触： 长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物的职业，如核电站工作人员等，由于受到电离辐射的影响，肺部细胞更容易发生癌变，导致肺癌发病率上升。
遗传因素：
家族遗传倾向： 虽然遗传因素在肺癌发病中所占比例相对较小，但某些基因突变具有遗传易感性。例如，BRCA1、BRCA2等基因的突变可能增加肺癌的发病风险。如果家族中有肺癌患者，尤其是直系亲属中有多人患肺癌，那么其他家庭成员患肺癌的几率会比普通人群高一些，但这并不意味着一定会发病，只是相对风险有所升高。
肺部基础疾病因素：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）： 患有COPD的患者，肺部长期处于慢性炎症状态，肺部组织不断受到损伤和修复的循环刺激，这会影响肺部细胞的正常代谢和功能，使得肺癌的发生几率比正常人高。研究发现，COPD患者患肺癌的风险比健康人高2-12倍。肺结核等肺部慢性感染： 肺结核等肺部慢性感染性疾病，在疾病恢复过程中，肺部组织会有瘢痕形成，而这些瘢痕组织可能成为致癌的基础，增加肺癌的发病可能性。