急性胰腺炎会导致胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤，且患者常出现血糖升高，主要原因包括胰岛β细胞缺血受损、应激性反应以及多种细胞因子的作用。具体如下：
一、胰岛β细胞缺血受损：胰腺的血液供应主要依靠末梢血管，侧枝循环较少，在急性胰腺炎发生时，往往会存在胰腺微循环障碍，这就会致使胰岛B细胞严重缺血受损，最终造成内源性胰岛素分泌减少，进而引发血糖升高。
1.胰腺血液循环特点：胰腺主要由末梢血管供血，侧枝循环不丰富。
2.急性胰腺炎对胰岛细胞的影响：微循环障碍导致胰岛B细胞缺血严重。
3.结果：内源性胰岛素分泌减少，血糖升高。
二、应激反应：急性胰腺炎发病过程会让机体内分泌代谢紊乱，进而引发应激性反应，促使机体升糖激素（如胰高糖素、肾上腺素、儿茶酚胺等）产生过多，加速糖原分解并促进糖异生作用，从而导致血糖升高。
1.急性胰腺炎引发的机体变化：内分泌代谢紊乱，产生应激反应。
2.应激反应的具体表现：升糖激素增多。
3.对血糖的影响：糖原分解加快，糖异生作用增强，血糖升高。
三、多种细胞因子的作用：在急性胰腺炎发病过程中会促使多种细胞因子释放，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子等，这些因子会抑制胰岛素的分泌，增加糖异生作用以及胰外器官组织胰岛素的抵抗，进而致使血糖升高。
1.急性胰腺炎导致的细胞因子释放：多种细胞因子被释放出来。
2.细胞因子的具体影响：抑制胰岛素分泌，增加糖异生和胰岛素抵抗。
3.对血糖的结果：血糖升高。
总之，急性胰腺炎患者血糖升高是多种因素综合作用的结果，包括胰岛β细胞受损、应激反应以及细胞因子的影响等。