肺源性心脏病是由支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。其发病过程中，通常慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等肺部疾病是常见的基础病因。
病因机制方面
肺部疾病引发：慢性支气管炎是最常见的基础病，约80% - 90%的肺心病由它发展而来。长期的慢性支气管炎会使气道狭窄、阻塞，气体交换受阻，导致肺部通气和换气功能障碍，进而引起缺氧和二氧化碳潴留，促使肺血管收缩、重构，肺动脉压力升高。阻塞性肺气肿也会破坏肺组织的弹性，使肺容积增大，影响肺的正常功能，同样会引发肺心病。胸廓运动障碍性疾病：较少见，如严重的脊椎后凸、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎等，这些疾病会引起胸廓活动受限，肺组织受压，导致肺循环阻力增加，引发肺心病。
临床表现特点
呼吸衰竭表现：早期可能有咳嗽、咳痰、气促等症状，随着病情进展，会出现呼吸困难加重，尤其在活动后明显。严重时会出现缺氧和二氧化碳潴留的表现，如口唇、甲床发绀，头痛、嗜睡、烦躁不安等肺性脑病的前期症状。右心衰竭表现：主要有体循环淤血的表现，如下肢水肿，开始多见于踝部，下午明显，休息后可消退；病情加重后会出现颈静脉怒张，肝脏淤血肿大、压痛，严重时可有腹水等。
诊断与检查手段
影像学检查：胸部X线检查可见肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大等。心电图检查可出现电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1 + SV5≥1.05mV等右心室肥大的改变。超声心动图可发现右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm，右心室前壁增厚等右心增大的征象。血气分析：可检测血氧分压和二氧化碳分压等，判断患者是否存在缺氧和二氧化碳潴留情况，对评估病情严重程度有重要意义。如血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mmHg，提示呼吸衰竭。