胃溃疡主要是由幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用等因素引起的。据统计，约70% - 90%的十二指肠溃疡和80% - 95%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌感染因素
幽门螺杆菌的生存特性：幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的细菌，它能在胃内酸性环境中生存。它可以通过口 - 口传播，比如共用餐具、接吻等方式，进入人体胃部后，会破坏胃黏膜的保护屏障。引发溃疡机制：幽门螺杆菌产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，为幽门螺杆菌创造适宜的生存环境，同时它还会损伤胃黏膜上皮细胞，使得胃黏膜防御功能减弱，容易被胃酸和胃蛋白酶侵蚀，从而引发胃溃疡。
胃酸和胃蛋白酶因素
胃酸的正常与异常：正常情况下，胃内的胃酸有助于消化食物，但当胃酸分泌过多时，就会对胃黏膜造成损伤。比如在应激状态下，像严重创伤、大手术等情况，可能会导致胃酸分泌异常增多。胃蛋白酶的作用：胃蛋白酶是由胃黏膜主细胞分泌的胃蛋白酶原激活而来，它在酸性环境下能分解蛋白质。当胃酸分泌过多时，胃蛋白酶的活性增强，会消化胃黏膜，导致胃溃疡的形成。
药物等其他因素
非甾体抗炎药影响：一些非甾体抗炎药，如阿司匹林等，长期服用会抑制胃黏膜前列腺素的合成。前列腺素具有保护胃黏膜、促进胃黏膜血流和黏液分泌的作用，前列腺素合成减少后，胃黏膜的保护屏障被削弱，容易引发胃溃疡。据研究，长期服用非甾体抗炎药的人群发生胃溃疡的风险比普通人高2 - 4倍。不良生活方式：长期吸烟、饮酒也会增加胃溃疡的发生风险。吸烟会影响胃黏膜的血液循环，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，削弱胃黏膜的防御功能；饮酒会直接损伤胃黏膜，刺激胃酸分泌，破坏胃黏膜的屏障。