刚出生婴儿黄疸高主要是因为新生儿胆红素代谢特点导致的。新生儿的肝脏对胆红素的处理能力还不完善，例如新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，要到出生后5~10天才达到成人水平；同时肝脏结合胆红素的功能也不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，仅为成人的1%~2%，因此不能有效地将未结合胆红素转变为结合胆红素。一般足月儿生理性黄疸在出生后2~3天出现，4~5天达到高峰，黄疸值不超过12.9mg/dL，7~10天消退；早产儿黄疸多于出生后3~5天出现，5~7天达高峰，黄疸值不超过15mg/dL，最长可延迟到3~4周消退。
胆红素生成过多的原因
红细胞增多症： 常见于有脐带结扎延迟、胎-胎输血或母-胎输血的情况，过多的红细胞被破坏，产生的胆红素就会增多。比如脐带结扎延迟超过1分钟，就可能导致新生儿红细胞增多。血管外溶血： 像头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等情况，都可能使血管外的红细胞被破坏，从而释放出大量胆红素。例如头颅受到产道挤压出现血肿，就会引发血管外溶血。
肝脏胆红素代谢障碍的因素
肝细胞摄取胆红素能力低下： 新生儿出生早期，肝细胞内Y蛋白含量极少，使得摄取胆红素的能力不足。这种情况在早产儿中更为明显，早产儿的Y蛋白含量比足月儿更低。肝脏结合胆红素功能缺陷： 前面提到新生儿尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）量及活力不足，导致肝脏结合胆红素的功能受限，不能将未结合胆红素充分结合转化为结合胆红素。而且一些药物如磺胺类、水杨酸盐等，可能会竞争UDPGT，进一步影响结合胆红素的形成。
胆汁排泄障碍的缘由
新生儿肝炎： 多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等感染新生儿肝脏，导致肝细胞功能受损，胆汁排泄受阻。例如巨细胞病毒感染，可在宫内或出生后感染新生儿肝脏。先天性代谢缺陷病： 像α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症等先天性代谢疾病，会影响胆红素的代谢和排泄过程。以半乳糖血症为例，患儿体内缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖，影响胆红素的正常代谢。