什么是导致黄疸的

黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,当总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸;若血清总胆红素浓度正常,而肉眼未能察见黄疸时,称为隐性黄疸。

一、胆红素代谢异常相关原因

1. 胆红素生成过多

  • 新生儿生理性黄疸较为常见,新生儿出生后,红细胞寿命相对较短,且新生儿红细胞数量较多,出生后红细胞破坏增多,胆红素生成增加,约为成人的2倍。
  • 溶血性疾病也会导致胆红素生成过多,比如ABO血型不合溶血病,母亲和胎儿血型不合,母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内,破坏胎儿红细胞,使胆红素生成过多。

2. 肝细胞处理胆红素能力下降

  • 某些药物可能影响肝细胞处理胆红素,如利福平,它可能干扰肝细胞对胆红素的摄取、结合或排泄过程。
  • 肝炎病毒感染也是常见原因,例如乙型肝炎病毒感染人体后,会在肝细胞内复制,损害肝细胞功能,导致肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力降低。

二、胆红素排泄障碍相关原因

1. 肝外胆管阻塞

  • 胆管结石是常见的肝外胆管阻塞原因,胆管内结石可堵塞胆管,阻碍胆红素排泄,胆管结石可分为肝内胆管结石和肝外胆管结石,其中肝外胆管结石容易引起胆汁排泄不畅。
  • 胆管癌也会导致胆管阻塞,胆管癌是发生在胆管系统的恶性肿瘤,随着肿瘤生长,会逐渐阻塞胆管,使胆红素排泄受阻。

2. 肝内胆管阻塞

  • 肝内胆汁淤积可引起胆红素排泄障碍,如某些遗传性疾病,进行性家族性肝内胆汁淤积症,是一种常染色体隐性遗传性疾病,由于基因突变导致肝细胞内胆汁转运异常,引起肝内胆汁淤积。
  • 药物性肝内胆汁淤积也是原因之一,如氯丙嗪,长期或大量使用氯丙嗪可能导致肝细胞分泌胆汁功能障碍,引起肝内胆汁淤积。

三、其他少见原因

1. 先天性非溶血性黄疸

  • Gilbert综合征是一种常见的先天性非溶血性黄疸,是由于肝细胞摄取胆红素障碍及结合胆红素功能低下所致,多见于男性,青少年时期发病较多,一般症状较轻。
  • Crigler-Najjar综合征较为罕见,是由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,不能将胆红素转化为结合胆红素,分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型病情严重,新生儿期即可出现严重黄疸,Ⅱ型相对较轻。