黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L，当总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，就会出现黄疸。
胆红素生成过多导致的黄疸
红细胞破坏过多： 各种原因引起的红细胞破坏增加，如遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等。这些疾病会使红细胞大量破裂，释放出大量的血红蛋白，进而代谢产生过多的胆红素，超出了肝脏的处理能力，就会引发黄疸。无效造血： 骨髓内的幼红细胞在释放入血循环之前已在骨髓内破坏，称为无效造血或原位溶血，常见于地中海贫血、巨幼细胞贫血等。这种情况下也会产生较多的胆红素，导致黄疸。
肝细胞功能低下或受损导致的黄疸
病毒性肝炎： 如甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等。病毒感染肝细胞后，会影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。例如乙肝病毒侵入肝细胞，干扰肝细胞内胆红素代谢相关酶的活性，使得胆红素的正常代谢过程受阻，从而出现黄疸症状，患者可能伴有乏力、食欲减退等表现。药物性肝损伤： 某些药物如抗结核药异烟肼、抗癫痫药苯妥英钠等可能损伤肝细胞。这些药物在体内代谢过程中产生的中间产物可能对肝细胞有毒性作用，破坏肝细胞结构和功能，影响胆红素的正常代谢，引发黄疸。
胆红素排泄障碍引起的黄疸
肝内胆管阻塞： 肝内胆管结石、寄生虫（如肝吸虫）等可阻塞肝内胆管，导致胆汁排泄不畅。胆汁中的胆红素无法顺利通过胆管排入肠道，就会反流入血，引起黄疸。例如肝内胆管结石患者，结石阻塞胆管后，胆汁淤积，胆红素逆流入血，出现皮肤发黄等黄疸表现。肝外胆管阻塞： 胆总管结石、胰头癌等可压迫或阻塞胆总管，使胆汁排出受阻。胆汁淤积，胆红素不能正常进入肠道，进而进入血液，引发黄疸。像胰头癌患者，肿瘤压迫胆总管，导致胆汁排泄障碍，出现进行性加重的黄疸，同时可能伴有腹痛、消瘦等症状。