肺源性心脏病是由支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。据统计，我国80 - 90%的肺源性心脏病患者有慢性支气管炎、肺气肿病史。
病因方面
支气管 - 肺疾病： 最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），约占80% - 90%。此外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等也可引发肺源性心脏病。这些疾病会使气道狭窄、通气功能障碍，进而影响肺部气体交换。胸廓运动障碍性疾病： 较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎等，可导致胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，引起肺功能受损，长期可发展为肺源性心脏病。肺血管疾病： 如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压等，会直接导致肺动脉压力升高，增加右心室负担，最终引发肺源性心脏病。
临床表现方面
代偿期表现： 患者主要有原发病的表现，比如COPD患者会有咳嗽、咳痰、气促等症状。同时，可出现乏力、呼吸困难等，活动后症状加重。查体时可发现肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压。失代偿期表现： 以呼吸衰竭和右心衰竭为主要表现。呼吸衰竭时，患者会出现呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、烦躁等，严重时可出现神志恍惚、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。右心衰竭时，患者有气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等，查体可见颈静脉怒张，肝大且有压痛，肝 - 颈静脉回流征阳性，下肢水肿等。
诊断方法方面
影像学检查： X线检查可见右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大等。心电图检查可见电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1 + SV5≥1.05mV等右心室肥大改变。超声心动图可发现右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm等右心增大的征象，对诊断有重要价值。血气分析： 肺源性心脏病失代偿期可出现低氧血症甚至合并高碳酸血症，如PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg，有助于判断呼吸衰竭的类型。血液检查： 红细胞及血红蛋白可升高，血液黏稠度增加。合并感染时，白细胞总数及中性粒细胞增高。血清学检查可见肾功能或肝功能异常等改变。