新生儿出现黄疸，大多是因为胆红素代谢特点导致的。新生儿出生后，胆红素产生相对过多，而肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄能力不足，约60%足月儿和80%早产儿在生后2-3天会出现生理性黄疸，足月儿一般2周内消退，早产儿可能持续到3-4周。
生理性黄疸的原因
胆红素生成多： 新生儿红细胞数量多且寿命短，破坏后产生的胆红素比成人多。胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，出生后血氧含量升高，过多的红细胞被破坏，使得胆红素生成增加。肝脏处理胆红素能力差： 新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，出生后1周才达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活性不足，不能将未结合胆红素充分转化为结合胆红素排出体外。
病理性黄疸的常见原因
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于母-胎或胎-胎输血、分娩延迟等情况，使得胎儿红细胞数量过多，破坏后产生大量胆红素。比如有脐带结扎延迟的情况，就可能导致红细胞增多症进而引发病理性黄疸。同族免疫性溶血： 如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，产生大量胆红素。
肝脏胆红素代谢障碍
感染： 新生儿感染如败血症、肺炎等，细菌及其毒素可抑制肝细胞UDPGT的活性，影响胆红素的结合；感染还会导致红细胞破坏增多，胆红素产生进一步增加。先天性甲状腺功能减退： 患儿甲状腺素合成不足，导致肝内UDPGT活性降低，影响胆红素的代谢，使得胆红素在体内积聚引起黄疸。
胆汁排泄障碍
先天性胆道闭锁： 多是由于胆总管纤维化，导致胆道梗阻，使得结合胆红素排泄障碍，胆红素反流入血，引起黄疸，这种情况一般在出生后1-2周出现黄疸并逐渐加重。新生儿肝炎： 多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合和排泄功能，导致黄疸。