遗传因素
子宫肌瘤具有一定的遗传易感性，研究发现约25%-50%的子宫肌瘤患者有家族史，某些基因的突变或多态性可能增加子宫肌瘤的发生风险。例如，染色体12q、14q、19q等区域的基因改变与子宫肌瘤的发病相关，这些基因参与了细胞的增殖、分化等过程的调控，若发生异常可能导致子宫平滑肌细胞过度增殖，进而形成子宫肌瘤。不同年龄段的女性，遗传因素对子宫肌瘤形成的影响可能有所不同，年轻女性若有家族中子宫肌瘤患者的情况，相对来说发生子宫肌瘤的风险可能更高一些。
性激素水平
雌激素：雌激素是促使子宫肌瘤发生发展的重要因素之一。子宫平滑肌细胞上存在雌激素受体，雌激素可与受体结合，刺激子宫平滑肌细胞增生。女性在生育期，体内雌激素水平相对较高，尤其是妊娠、口服避孕药等情况会使雌激素水平进一步升高，这会促进子宫肌瘤的生长。例如，妊娠期间，雌、孕激素水平大幅升高，很多患者的子宫肌瘤会在孕期明显增大。而绝经后由于雌激素水平下降，子宫肌瘤通常会缩小。
孕激素：孕激素也参与子宫肌瘤的形成。孕激素能促进子宫肌瘤细胞的有丝分裂，进一步促进肌瘤的生长。它可以通过影响雌激素受体的表达等多种途径来发挥作用。女性在月经周期中，孕激素水平的变化也会对子宫肌瘤产生影响，长期孕激素水平异常升高可能增加子宫肌瘤发生的几率。
干细胞突变
有研究提出子宫肌瘤可能起源于子宫肌层的干细胞突变。正常的子宫肌层干细胞具有自我更新和分化的能力，当干细胞发生突变后，其增殖和分化调控出现异常，导致子宫平滑肌细胞过度增殖，逐渐形成肌瘤。这种干细胞的突变可能是多种因素共同作用的结果，包括上述的遗传因素、性激素水平异常等，它们可能影响了干细胞的正常生物学行为，从而引发子宫肌瘤的形成。不同生活方式的女性，如长期接触某些环境因素等可能会影响干细胞突变的发生概率，进而对子宫肌瘤的形成产生作用。
生长因子与细胞因子
生长因子：一些生长因子在子宫肌瘤的形成中起到关键作用。比如转化生长因子-β（TGF-β），它可以促进细胞外基质的合成，同时也能调节细胞的增殖和分化，在子宫肌瘤组织中TGF-β的表达往往升高，促进了肌瘤细胞的增殖和肌瘤的生长。胰岛素样生长因子-1（IGF-1）也与子宫肌瘤的形成有关，它能刺激子宫平滑肌细胞的增殖，通过与相应受体结合，激活细胞内的信号通路，促进细胞的有丝分裂等过程。
细胞因子：白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子在子宫肌瘤局部微环境中发挥重要作用。IL-6可以促进子宫肌瘤细胞的生长和血管生成等。细胞因子通过复杂的网络调节机制，影响子宫平滑肌细胞的代谢、增殖等，从而参与子宫肌瘤的形成过程。不同病史的女性，如有慢性炎症等病史可能会影响局部细胞因子的平衡，增加子宫肌瘤形成的风险。例如，长期存在生殖系统慢性炎症的女性，局部细胞因子环境可能被改变，更有利于子宫肌瘤的形成。