一、心血管系统相关因素
（一）冠状动脉痉挛
1.机制：烟草中的尼古丁等成分可刺激交感神经，导致体内儿茶酚胺释放增加，引起冠状动脉痉挛，使心肌供血减少，从而出现胸口闷堵感。有研究表明，长期吸烟人群发生冠状动脉痉挛的风险较非吸烟人群显著升高。
2.年龄性别影响：一般来说，中老年人群由于血管弹性下降等因素，对吸烟导致冠状动脉痉挛的易感性可能更高，男性和女性在这方面无绝对的显著差异，但长期吸烟的女性可能因激素等因素在某些阶段有不同表现。
3.生活方式关联：长期吸烟且有高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式的人群，冠状动脉痉挛引发胸口闷堵的风险进一步增加。
4.病史关联：本身有冠状动脉基础病变（如轻度冠状动脉粥样硬化）的吸烟者，抽烟后更易出现胸口闷堵，因为基础病变会使血管储备功能下降，吸烟的刺激更易诱发症状。
（二）心率加快与血压波动
1.机制：吸烟时，烟草中的成分会使心率加快，心脏耗氧量增加，同时可能引起血压升高，加重心脏负担，导致胸口闷堵。研究发现，吸烟后短时间内心率平均可升高10-20次/分钟，血压也会有不同程度的上升。
2.年龄性别影响：青少年吸烟者可能因身体尚在发育，心率对吸烟的反应更为敏感，心率加快更明显；中老年人群血压对吸烟的波动更易产生不良影响。男性和女性在心率和血压对吸烟的反应个体间有差异，但总体趋势是吸烟会引起心率和血压的不利变化。
3.生活方式关联：同时有大量饮酒等其他不良生活方式的吸烟者，心率加快和血压波动会更显著，胸口闷堵的可能性增加。
4.病史关联：有高血压病史的吸烟者，抽烟后血压波动更大，胸口闷堵等心脏不适症状出现的概率大幅提高；有心率失常病史的吸烟者，抽烟更易诱发心率进一步异常，导致胸口闷堵。
二、呼吸系统相关因素
（一）气道痉挛
1.机制：香烟中的焦油、尼古丁等物质会刺激呼吸道，引起气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄，通气功能受阻，进而出现胸口闷堵感。例如，慢性支气管炎患者长期吸烟时，气道痉挛更为频繁，胸口闷堵症状更常见。相关研究显示，吸烟人群气道高反应性的发生率明显高于非吸烟人群。
2.年龄性别影响：儿童期开始吸烟的人群，气道发育受影响，更易出现气道痉挛；女性吸烟者在雌激素等因素影响下，气道对吸烟的反应可能与男性有差异，但总体都是吸烟导致气道痉挛的高危人群。
3.生活方式关联：同时有空气污染暴露等生活方式的吸烟者，气道痉挛加重，胸口闷堵症状更严重。
4.病史关联：本身有哮喘病史的吸烟者，抽烟是诱发哮喘发作、导致气道痉挛和胸口闷堵的重要诱因，因为哮喘患者气道本就处于高敏状态，吸烟的刺激极易引发症状。
（二）肺部通气功能下降
1.机制：长期吸烟会导致肺部慢性炎症，使肺泡弹性减退，肺容量减少，通气功能下降，患者会感觉胸口闷堵。例如，长期吸烟的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，肺部通气功能明显低于非吸烟的COPD患者，胸口闷堵是常见症状。研究表明，吸烟是COPD发病的重要危险因素，且吸烟量越大、吸烟年限越长，肺部通气功能下降越明显。
2.年龄性别影响：老年吸烟者肺部通气功能下降较中青年更显著；女性吸烟者由于肺部生理结构等因素，在相同吸烟量下，肺部通气功能下降可能相对更快。
3.生活方式关联：同时有接触粉尘等职业暴露的吸烟者，肺部通气功能下降加速，胸口闷堵症状更早出现且更严重。
4.病史关联：有肺结核病史等肺部基础疾病的吸烟者，抽烟会进一步损害肺部通气功能，加重胸口闷堵等不适。
三、其他可能因素
（一）神经调节紊乱
1.机制：吸烟产生的化学物质会干扰神经系统的正常调节，导致自主神经功能紊乱，可能引起胸口闷堵的感觉。比如，交感神经和副交感神经平衡失调，影响心脏和肺部的正常功能调节。
2.年龄性别影响：青少年神经系统发育不完善，吸烟更易导致神经调节紊乱；女性在生理期等特殊时期，神经调节对吸烟的反应更敏感，更易出现胸口闷堵等因神经调节紊乱引起的症状。
3.生活方式关联：长期处于高压力生活方式的吸烟者，神经调节紊乱加重，胸口闷堵症状更频繁。
4.病史关联：有神经系统基础疾病（如神经衰弱）的吸烟者，抽烟后神经调节紊乱更严重，胸口闷堵等症状更突出。
（二）血液流变学改变
1.机制：吸烟会使血液黏稠度增加，血小板聚集性增强，影响血液流变学，导致血流缓慢，心脏和肺部的血液供应可能受到一定影响，从而出现胸口闷堵。研究发现，吸烟者血液中纤维蛋白原等物质水平升高，血液黏稠度比非吸烟者高约2-3倍。
2.年龄性别影响：中老年吸烟者血液流变学改变更明显，因为随着年龄增长，血液本身的生理特性有变化；女性吸烟者在某些激素影响下，血液黏稠度对吸烟的反应可能与男性不同，但总体都是吸烟导致血液流变学不良改变的高危人群。
3.生活方式关联：同时有脱水等生活方式的吸烟者，血液流变学改变加剧，胸口闷堵风险增加。
4.病史关联：有糖尿病等代谢性疾病病史的吸烟者，血液流变学改变更显著，胸口闷堵等症状更易出现。