心梗是什么病
心肌梗死(心梗)是一种常见的严重心血管疾病,是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
一、发病机制
冠状动脉粥样硬化是最主要的病因,粥样斑块破裂、出血,血小板聚集形成血栓,导致冠状动脉管腔急性闭塞,相应心肌得不到血液供应而发生坏死。此外,休克、脱水、出血、严重心律失常等原因引起心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减;重体力活动、情绪过分激动或血压剧升等使心肌耗氧量剧增,也可促使心肌梗死的发生。
二、临床表现
1.症状
-疼痛:是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相似,但程度更剧烈,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。部分患者疼痛位于上腹部,易被误认为急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部等,易被误认为其他疾病。
-全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,体温一般在38℃左右,持续约1周。
-胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。
-心律失常:多发生在起病1-2天,而以24小时内最多见,可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆。
-低血压和休克:疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝甚至晕厥者,则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生。
-心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心肌收缩力显著减弱或不协调所致,发生率约为32-48%。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。
2.体征
-心脏体征:心脏浊音界可正常或轻至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10-20%患者在起病2-3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
-血压:除早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。
-其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
三、诊断依据
1.心电图:特征性改变为新出现Q波伴ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;ST段压低,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现;T波倒置,在面向缺血区的导联上出现。动态演变过程为起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波;数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线;1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低;数日内病理性Q波稳定不变,以后70-80%永久存在。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低、T波直立并增高。
2.血清心肌坏死标记物
-肌红蛋白:起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24-48小时内恢复正常。
-肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT):起病3-4小时后升高,cTnI于11-24小时达高峰,7-10天降至正常,cTnT于24-48小时达高峰,10-14天降至正常。这些指标是诊断心肌梗死的敏感和特异指标。
-肌酸激酶同工酶(CK-MB):起病后4小时内增高,16-24小时达高峰,3-4天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
四、治疗原则
1.一般治疗
-休息:患者需卧床休息1-3天,保持环境安静。
-监测:进行心电图、血压和呼吸的监测,密切观察心率、心律、血压和心功能的变化,观察尿量和神志变化;留置导尿管记录尿量;建立静脉通路,保持给药途径畅通。
-吸氧:对有呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻导管或面罩吸氧。
-建立静脉通道:保持给药途径畅通。
2.解除疼痛
-哌替啶:可肌内注射或静脉注射,能迅速缓解疼痛。
-吗啡:皮下注射,对减轻患者焦虑和交感神经过度兴奋有益,但注意呼吸抑制等不良反应。
-硝酸酯类:可用硝酸甘油静脉滴注,需密切观察血压变化,调整剂量。
3.再灌注心肌
-溶栓治疗:在发病12小时内,无禁忌证时可采用溶栓药物使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,挽救濒临坏死的心肌或缩小梗死范围。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等。
-经皮冠状动脉介入治疗(PCI):包括直接PCI、补救性PCI及溶栓治疗后再行PCI等。直接PCI能及时、有效开通梗死相关血管,恢复心肌再灌注,已成为治疗急性ST段抬高型心肌梗死的重要手段。对于发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者,若有条件应首选直接PCI。
4.消除心律失常
-室性期前收缩或室性心动过速:立即用利多卡因静脉注射,如无效可继之以胺碘酮静脉注射。发生心室颤动时,应立即进行电除颤。
-缓慢性心律失常:可用阿托品肌内或静脉注射。
-高级房室传导阻滞:可考虑临时心脏起搏治疗。
5.控制休克
-补充血容量:根据中心静脉压、肺毛细血管楔压等监测结果,适当补充血容量,可选用平衡盐液等。
-应用血管活性药物:如多巴胺、去甲肾上腺素等,维持收缩压在90-100mmHg。
-其他:经上述处理血压仍不升,考虑有心力衰竭存在,或经补充血容量后血压仍不升,而肺毛细血管楔压增高,心排血量低者,可用强心剂如毛花苷C等,但急性心肌梗死24小时内不宜用洋地黄类药物。
6.治疗心力衰竭
-主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷,或用多巴酚丁胺静脉滴注等治疗。
五、预防措施
1.生活方式调整
-合理饮食:控制膳食总热量,以维持正常体重为度。一般以体重指数(BMI)计算,其公式为BMI=体重(kg)/身高(m)²,正常范围为18.5-23.9。减少饱和脂肪和胆固醇的摄入,限制钠盐摄入,增加膳食纤维摄入。
-适量运动:根据年龄和身体状况选择合适的运动方式,如步行、慢跑、游泳、太极拳等,每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。避免久坐不动,如长时间看电视、玩电脑等。
-戒烟限酒:吸烟是心肌梗死的重要危险因素,应坚决戒烟;限制饮酒量,男性饮酒的酒精量每日不超过25g,女性不超过15g。
2.控制基础疾病
-高血压:将血压控制在目标范围内,一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg,对合并糖尿病或慢性肾脏病者,血压控制目标值应<130/80mmHg。患者应遵医嘱规律服用降压药物,定期监测血压。
-糖尿病:通过饮食控制、运动和药物治疗等将血糖控制在合适范围,包括空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白等指标。糖化血红蛋白应尽量控制在<7%。
-血脂异常:对于有动脉粥样硬化性心血管疾病高危因素的人群,应将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制在<2.6mmol/L;已患心肌梗死的患者,LDL-C应控制在<1.8mmol/L。可通过调整饮食、增加运动及使用调脂药物(如他汀类药物等)来控制血脂水平。
3.心理调节:保持心理平衡,避免长期的焦虑、抑郁、紧张等不良情绪。可通过听音乐、冥想、与他人交流等方式缓解压力,保持良好的心态。
六、不同人群特点及应对
1.老年人
-老年人心梗临床表现可能不典型,如疼痛不明显,而以心力衰竭、休克、心律失常等为主要表现。老年人常合并多种基础疾病,如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等,增加了心梗治疗的复杂性。在治疗过程中,需更加密切监测各项指标,注意药物之间的相互作用。例如,老年人肝肾功能减退,药物代谢和排泄能力下降,使用药物时需调整剂量。同时,老年人康复过程相对较慢,需加强护理,预防肺部感染、深静脉血栓等并发症。
2.女性
-女性心梗发病年龄往往比男性晚,但绝经后发病风险增加。女性心梗的症状有时不典型,可能出现上腹部不适、恶心、呕吐等胃肠道症状,或表现为呼吸困难、乏力等非典型症状,容易被忽视而延误诊断。在治疗方面,女性对某些药物的反应可能与男性不同,需关注个体化治疗。此外,女性在围绝经期和绝经后,由于雌激素水平变化等因素,心血管疾病风险增加,更应注重生活方式的调整和基础疾病的控制。
3.儿童及青少年
-儿童及青少年心梗极为罕见,多与先天性冠状动脉异常、川崎病等有关。川崎病如果治疗不及时,可导致冠状动脉瘤形成,增加心梗风险。对于儿童及青少年心梗患者,诊断时需详细询问病史,进行全面的检查,包括心脏超声、冠状动脉造影等。治疗上需根据具体病因制定方案,由于儿童处于生长发育阶段,药物选择和治疗方式需充分考虑对生长发育的影响,优先考虑对身体影响较小的治疗方法,如在适合的情况下选择介入治疗等,但要严格把握适应证和禁忌证。