一、肾脏疾病相关
（一）肾小球肾炎
1.发病机制：肾脏是人体排泄水分和代谢废物的重要器官，肾小球肾炎时，肾小球的滤过功能受损，导致水钠潴留，进而引起身体浮肿。例如，急性肾小球肾炎多与链球菌感染后免疫反应有关，免疫复合物沉积在肾小球，破坏肾小球滤过膜的屏障功能，使蛋白质漏出增多，同时水钠重吸收增加，引发浮肿，常见于儿童及青少年，男性略多于女性，起病前多有上呼吸道感染等前驱感染史。
2.浮肿特点：晨起时眼睑、面部浮肿较为明显，之后可逐渐蔓延至全身。
（二）肾病综合征
1.发病机制：主要是由于肾小球滤过膜通透性增加，大量蛋白质从尿中丢失，导致血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，水分从血管内进入组织间隙引起浮肿。肾病综合征可见于多种病理类型，如微小病变型肾病、膜性肾病等，发病年龄分布较广，不同病理类型好发年龄有差异，男性发病率相对较高。
2.浮肿特点：浮肿通常较为严重，呈全身性，可伴有胸水、腹水等浆膜腔积液。
二、心血管疾病相关
（一）右心衰竭
1.发病机制：右心衰竭时，右心室射血功能减弱，体循环静脉回流受阻，静脉压升高，使全身毛细血管后阻力增大，液体漏出到组织间隙引起浮肿。常见于有基础心脏病的患者，如冠心病、风湿性心脏病等，老年人相对更易发生，女性在某些心血管疾病的发病和病情进展上可能与男性有一定差异，比如更年期后女性心血管疾病风险增加可能影响右心衰竭的发生发展。
2.浮肿特点：浮肿首先出现于身体低垂部位，如双下肢，活动后明显，休息后可减轻或消退，病情严重时可蔓延至全身，可伴有颈静脉怒张、肝大等表现。
三、肝脏疾病相关
（一）肝硬化
1.发病机制：肝硬化时，肝脏结构破坏，门静脉高压使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝脏合成白蛋白减少，导致血浆胶体渗透压降低，淋巴液生成增多，超过淋巴循环引流能力，从而引起浮肿。肝硬化多见于长期大量饮酒、慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者，男性发病率高于女性，发病年龄多在中年以后。
2.浮肿特点：早期多为踝部浮肿，逐渐向上蔓延，可伴有腹水等表现。
四、内分泌代谢疾病相关
（一）甲状腺功能减退症
1.发病机制：甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，粘多糖在组织间隙沉积，引起粘液性水肿。各年龄段均可发病，女性发病率高于男性，尤其是育龄期女性。
2.浮肿特点：浮肿多为非凹陷性，常见于颜面及下肢，可伴有皮肤干燥、怕冷、乏力等表现。
（二）原发性醛固酮增多症
1.发病机制：肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾远曲小管，促进钠重吸收和钾排泄，引起水钠潴留，血容量增多，从而出现浮肿。任何年龄均可发病，女性略多于男性。
2.浮肿特点：一般为轻至中度浮肿，可呈间歇性，也可伴有高血压等表现。
五、其他原因
（一）营养不良
1.发病机制：长期营养不良，蛋白质摄入不足或吸收障碍，导致血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，引起浮肿。常见于挑食、节食、慢性消耗性疾病患者等，儿童处于生长发育阶段，营养不良可严重影响其生长发育，不同年龄段人群因营养摄入情况不同，发病风险有差异。
2.浮肿特点：浮肿从足部开始逐渐蔓延至全身，同时伴有消瘦、乏力等表现。
（二）药物副作用
1.发病机制：某些药物可能引起水钠潴留等副作用导致浮肿，如钙离子拮抗剂（如硝苯地平），可能通过扩张血管反射性引起水钠潴留，不同药物的副作用发生机制不同，不同个体对药物的反应也存在差异，老年人由于肝肾功能减退，更易出现药物副作用相关的浮肿。
2.浮肿特点：用药后出现浮肿，停药后部分患者浮肿可减轻或消退。
（三）特发性水肿
1.发病机制：病因尚不明确，可能与内分泌失调等因素有关，多见于育龄期女性，可能与月经周期等内分泌变化有关。
2.浮肿特点：浮肿程度不一，具有周期性，与体位有一定关系，长期站立后浮肿加重，平卧后可减轻。