一、先天性因素
（一）凝血因子缺乏
1.病因机制：人体的凝血过程依赖多种凝血因子参与，若儿童存在先天性凝血因子缺乏相关基因缺陷，就会导致相应凝血因子合成不足或功能异常。例如血友病，是由于遗传性凝血因子Ⅷ或Ⅸ基因缺陷，使得凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺乏，从而引起凝血功能障碍，这是一种X连锁隐性遗传病，男性儿童更易发病，女性为携带者。
2.年龄因素影响：从新生儿期开始就可能表现出凝血异常相关症状，如出生后脐带残端出血不止等情况，随着年龄增长，轻微创伤后出血可能更易发生且不易止血。
（二）血管性血友病因子异常
1.病因机制：血管性血友病因子（vWF）由血管内皮细胞和巨核细胞合成，它参与血小板黏附于血管内皮下组织以及辅助凝血因子Ⅷ稳定发挥作用。儿童先天性血管性血友病因子基因缺陷时，会出现vWF数量减少或质量异常，导致凝血功能差，它可分为不同亚型，遗传方式多样，包括常染色体显性或隐性遗传等。
2.年龄因素影响：不同年龄阶段儿童发病表现有所不同，婴幼儿期可能出现皮肤瘀斑、鼻出血等较轻出血表现，随着活动增多，稍大儿童可能在外伤后出现较明显出血情况。
二、获得性因素
（一）维生素K缺乏
1.病因机制：维生素K是参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成的重要物质，儿童如果维生素K摄入不足，如纯母乳喂养且母亲维生素K摄入不足、新生儿肠道菌群未建立时合成维生素K少等情况，会导致上述凝血因子合成障碍，进而引起凝血功能差。
2.年龄因素影响：新生儿期由于其特殊的生理状态，如肠道菌群尚未完全建立，容易发生维生素K缺乏，早产儿相对足月儿更易出现维生素K缺乏相关凝血问题；婴幼儿期如果饮食中缺乏富含维生素K的食物（如绿色蔬菜等），也可能导致维生素K缺乏。
3.生活方式影响：长期腹泻的儿童，会影响维生素K的吸收，从而增加维生素K缺乏导致凝血功能差的风险。
（二）肝脏疾病
1.病因机制：肝脏是合成多种凝血因子的重要器官，儿童患有某些肝脏疾病时，如先天性胆道闭锁，会影响脂溶性维生素K的吸收，同时肝脏本身合成凝血因子的功能受损，导致凝血因子合成减少，引起凝血功能差；另外，一些感染性肝脏疾病，如重症病毒性肝炎，也会影响肝脏的正常功能，导致凝血因子合成障碍。
2.年龄因素影响：不同年龄段儿童肝脏疾病的种类有所不同，新生儿期先天性肝脏发育异常相关疾病可能导致凝血功能问题，婴幼儿及儿童期感染性肝脏疾病等较为常见，肝脏疾病对凝血功能的影响程度随年龄和病情严重程度而异。
3.病史因素影响：有肝脏疾病既往史或家族中有肝脏遗传性疾病史的儿童，发生凝血功能差的风险相对更高，需要密切监测凝血功能。
（三）弥散性血管内凝血（DIC）
1.病因机制：儿童在严重感染、休克、创伤等情况下，可诱发DIC。感染时病原体及其毒素等可激活凝血系统，导致血管内广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进，从而使凝血功能严重异常。例如儿童重症肺炎合并感染性休克时，就可能引发DIC，出现凝血功能差的表现，如皮肤瘀斑、呕血、便血等多部位出血症状。
2.年龄因素影响：各年龄段儿童都可能发生DIC，但新生儿和婴幼儿由于免疫系统和脏器功能相对更不成熟，在相同致病因素下更易发展为DIC，且病情变化可能更迅速。
3.病史因素影响：有严重感染病史、创伤病史等的儿童，发生DIC导致凝血功能差的风险增加，需要在原发疾病治疗过程中密切关注凝血功能变化。
（四）其他获得性因素
1.药物因素：某些儿童长期使用抗生素等药物，可能影响肠道菌群，进而影响维生素K合成；一些药物可能对肝脏功能有影响，间接导致凝血因子合成受影响。例如长期使用某些广谱抗生素，可能破坏肠道正常菌群，使维生素K合成减少，引起凝血功能差，但不同药物对儿童的影响因药物种类、使用剂量和儿童个体差异而异。
2.营养因素：长期营养不良的儿童，由于多种营养物质缺乏，包括维生素、蛋白质等，会影响凝血相关物质的合成和正常凝血功能，如蛋白质缺乏会影响凝血因子的合成原料，导致凝血因子合成不足，引起凝血功能差，这种情况在营养不良的儿童群体中较为常见，尤其在一些经济条件较差、饮食结构不合理的地区儿童中更易出现。