小儿黄疸是新生儿常见的症状，其引起原因主要有以下几方面。新生儿出生后，约60%足月儿和80%早产儿在生后2-3天会出现生理性黄疸，这是因为新生儿肝脏处理胆红素的能力尚未成熟，约足月儿在2周内、早产儿在3-4周内黄疸可自行消退。
生理性黄疸：
胆红素生成相对过多： 胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后氧分压增高，大量红细胞被破坏，使胆红素产生增加。肝脏代谢胆红素能力不足： 新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后1周才达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）含量低且活性差，不能充分将未结合胆红素转化为结合胆红素。
病理性黄疸：
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血等情况，使胎儿红细胞过多，出生后红细胞破坏增多，胆红素生成增加。血型不合： 如ABO血型不合，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏；Rh血型不合相对少见，但病情更严重，母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性，母亲初次免疫反应慢且产生的抗体为IgM，再次妊娠时胎儿Rh阳性，母亲体内产生大量IgG抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏红细胞。
肝脏胆红素代谢障碍
肝细胞摄取和结合胆红素功能低下： 某些药物如磺胺类、吲哚美辛等可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，影响胆红素的摄取；先天性甲状腺功能减退症患儿甲状腺素不足，可使UDPGT活性降低，影响胆红素结合。胆汁排泄障碍： 新生儿肝炎综合征多由病毒感染引起，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞功能受损，胆汁排泄障碍；先天性胆道闭锁则是胆道发育异常，胆汁无法正常排出，胆红素在体内积聚。
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、幽门肥厚、巨结肠等： 可使胎粪排出延迟，胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿可能出现母乳性黄疸，其机制尚不明确，可能与母乳中的某些物质抑制了UDPGT的活性或促进了肠肝循环有关。