小儿黄疸是新生儿期常见现象，约60%足月儿和80%早产儿在生后2-3天会出现黄疸。小儿黄疸主要由以下几方面原因引起：
生理性黄疸原因
胆红素生成较多：新生儿红细胞寿命较短，约70-90天，相比成人短很多，所以红细胞破坏多，产生胆红素多。胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量代偿性增多，出生后氧分压增高，大量红细胞被破坏，胆红素生成增加。肝功能不成熟：新生儿肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后5-10天才达到成人水平。肝细胞结合胆红素能力不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）活性低且含量不足，仅为成人的1% - 2%，因此生成结合胆红素的量较少。肝细胞排泄结合胆红素的功能差，容易出现胆汁淤积。
病理性黄疸原因
胆红素生成过多
红细胞增多症：常见于母 - 胎或胎 - 胎间输血、脐带结扎延迟等情况，使红细胞数增多，导致胆红素产生过多。同族免疫性溶血：如ABO血型不合，母亲血型为O型，胎儿为A型或B型，母亲体内抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏；Rh血型不合时，母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性，孕期Rh阳性胎儿红细胞进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体，再次妊娠时抗体进入胎儿体内导致溶血，这类溶血常较严重。感染：细菌、病毒等感染可致红细胞破坏增加，如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等引起的败血症，可使红细胞破坏增多，胆红素生成增加。肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等可使胎粪排出延迟，胆红素重吸收增加；母乳性黄疸也与肠肝循环增加有关，可能是母乳中的某些物质抑制了葡萄糖醛酸苷酶的活性，使肠道内未结合胆红素的重吸收增加。
肝脏胆红素代谢障碍
缺氧和感染：如窒息、肺炎等，可抑制UDPGT的活性，影响胆红素的结合。Crigler - Najjar综合征：是一种罕见的常染色体隐性遗传病，由于UDPGT缺乏，分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型严重，出生后即出现重度黄疸，Ⅱ型症状相对较轻。Gilbert综合征：是一种常见的遗传性非结合胆红素血症，主要是肝细胞摄取胆红素功能障碍及UDPGT活性不足，导致血中未结合胆红素增高。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，引起肝细胞损害，导致胆汁排泄障碍。先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育时期胆道发育异常有关，胆道闭锁使胆汁排出受阻，结合胆红素反流入血，引起黄疸，若不及时治疗，3个月左右可发展为肝硬化。