甲减即甲状腺功能减退症，是由于各种原因导致甲状腺激素产生不足或作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。其发病原因有多种，比如自身免疫损伤，像自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎等，在我国，自身免疫损伤是导致甲减最常见的病因，约占90%以上；还有碘摄入异常，如果碘摄入过多或过少都可能影响甲状腺功能引发甲减，比如长期摄入过量碘可能会诱发或加重自身免疫性甲状腺炎相关的甲减；另外，某些药物也可能导致甲减，比如胺碘酮等含碘药物，长期服用可能影响甲状腺激素的合成和分泌进而引发甲减。
自身免疫损伤相关因素
自身免疫性甲状腺炎方面：像桥本甲状腺炎，它是一种慢性自身免疫性疾病，患者体内会产生针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，这些抗体攻击甲状腺细胞，导致甲状腺细胞受损，甲状腺激素合成减少，从而引发甲减。而且有研究发现，有家族遗传倾向的人群更容易患上自身免疫性甲状腺炎相关的甲减。其他自身免疫性疾病关联：一些其他自身免疫性疾病也可能与甲减相关，比如1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，这些疾病会通过免疫系统的异常激活，影响甲状腺的正常功能，增加甲减的发病风险。
碘摄入异常导致
碘摄入过多情况：当人体长期摄入过量碘时，比如长期大量食用含碘丰富的食物（如海带、紫菜等海产品），或者长期服用含碘药物，可能会干扰甲状腺激素的正常合成与释放。过量的碘会抑制甲状腺过氧化物酶的活性，影响碘的有机化过程，从而导致甲状腺激素合成减少，引发甲减。一般来说，正常成人每天碘的适宜摄入量是150微克，而如果长期摄入超过这个量很多，就可能出现问题。碘摄入过少情况：当人体碘摄入不足时，甲状腺会代偿性增生，试图合成更多的甲状腺激素，但如果长期碘摄入不足，甲状腺长期处于代偿性增生状态，最终可能导致甲状腺功能减退。比如在一些缺碘地区，居民长期碘摄入不足，甲减的发病率相对较高。
药物因素引发
含碘药物影响：像胺碘酮，它是一种抗心律失常药物，含碘量较高，长期服用胺碘酮的患者中，约有15% - 20%会出现甲状腺功能异常，其中包括甲减。这是因为胺碘酮中的碘会影响甲状腺激素的代谢，导致甲状腺激素合成减少。还有一些含碘的造影剂，在进行X线造影检查时使用，也可能导致短期内甲状腺激素水平波动，长期来看可能引发甲减，尤其是本身有甲状腺疾病易患因素的人群更要注意。其他药物影响：一些抗甲状腺药物，如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等，如果使用不当，过量服用也可能导致甲状腺功能减退。另外，锂剂等药物也可能通过影响甲状腺的功能，引发甲减。