甲减即甲状腺功能减退症，主要是由于各种原因导致甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。据统计，全球甲减的患病率约为3% - 5%，女性患病率相对更高。
自身免疫因素导致
自身免疫性甲状腺炎：像桥本甲状腺炎是最常见的自身免疫性甲状腺疾病，约占甲减病因的90%左右。自身免疫系统错误地攻击甲状腺，使得甲状腺细胞受损，影响甲状腺激素的正常合成与分泌。例如，体内产生了针对甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，持续破坏甲状腺组织，随着时间推移，甲状腺功能逐渐减退。其他自身免疫性疾病关联：部分1型糖尿病患者也可能合并甲减，这是因为自身免疫机制在不同内分泌器官上有交叉影响。自身免疫反应在破坏胰岛细胞导致糖尿病的同时，也可能波及甲状腺，引发甲减。
甲状腺手术或放射性碘治疗相关
甲状腺手术：如果因甲状腺良性疾病（如甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿等）或恶性肿瘤进行了甲状腺部分切除或全部切除手术，剩余的甲状腺组织不能产生足够的甲状腺激素来维持机体正常代谢，就容易引发甲减。一般来说，甲状腺切除范围越大，发生甲减的风险越高。比如，全甲状腺切除术后，约有90%的患者会在术后数月至数年内出现甲减。放射性碘治疗：常用于治疗甲状腺功能亢进症，利用放射性碘被甲状腺摄取后释放射线破坏部分甲状腺组织，达到治疗甲亢的目的。但如果照射剂量控制不当或患者自身甲状腺对射线敏感，就可能导致甲状腺组织受损过多，甲状腺激素分泌不足，进而引发甲减。通常在放射性碘治疗后6 - 18个月左右可能逐渐出现甲减表现。
药物及其他因素影响
药物因素：一些药物可能影响甲状腺功能导致甲减。比如胺碘酮，它含有碘元素，长期服用可能干扰甲状腺激素的合成和释放。还有锂剂，常用于治疗精神疾病，它可能抑制甲状腺激素的释放，从而引发甲减。碘摄入异常：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入不足或过多都可能影响甲状腺功能。碘摄入不足时，甲状腺激素合成原料缺乏，会导致甲状腺代偿性增生肿大（单纯性甲状腺肿），长期碘缺乏可能发展为甲减；而碘摄入过多，如长期大量食用含碘丰富的食物（如海带等）或服用含碘药物，也可能干扰甲状腺正常的激素合成与调节，引发甲减。下丘脑或垂体病变：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），垂体分泌促甲状腺激素（TSH），它们对甲状腺激素的分泌起着调节作用。当下丘脑或垂体发生病变，如肿瘤、炎症等，会影响TRH或TSH的分泌，进而影响甲状腺激素的合成与分泌，导致甲减。例如，垂体肿瘤可能压迫垂体，影响TSH的正常分泌，使甲状腺激素分泌减少，引发继发性甲减。