黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状。正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L，当总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，就会出现黄疸。
一、胆红素代谢异常相关原因
1. 胆红素生成过多
红细胞破坏过多：新生儿溶血病是常见原因，比如ABO血型不合或Rh血型不合等情况，会使红细胞大量破坏，产生过多胆红素。正常成人每天生成胆红素约250~350mg，而新生儿由于红细胞寿命短等因素，更容易出现胆红素生成过多的情况。无效造血：一些造血系统疾病，像地中海贫血等，会出现无效的红细胞生成，导致胆红素产生增加。
2. 肝细胞处理胆红素能力下降
肝炎病毒感染：如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等引起的病毒性肝炎，病毒会损伤肝细胞，影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。急性病毒性肝炎患者中，约有70%会出现不同程度的黄疸表现。药物或毒物损伤：某些药物，如利福平、异烟肼等，可能会对肝细胞造成损伤，影响胆红素代谢。长期大量饮酒导致的酒精性肝病，也会使肝细胞处理胆红素的能力下降。
二、胆红素排泄障碍相关原因
1. 肝外胆管阻塞
胆管结石：胆管内形成结石会阻塞胆管，使胆红素排泄受阻。胆管结石可分为肝内胆管结石和肝外胆管结石，其中肝外胆管结石发生率相对较高，约占胆管结石的60%~70%。胆管肿瘤：胆管癌等肿瘤会压迫或阻塞胆管，导致胆红素排泄不畅。胆管癌多见于50~70岁人群，男性略多于女性。
2. 肝细胞性黄疸的其他情况
肝硬化：各种原因引起的肝硬化，如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等，会导致肝细胞广泛受损和肝内纤维组织增生，破坏肝的正常结构和血管通道，影响胆红素的正常代谢和排泄。在肝硬化失代偿期患者中，约有80%会出现黄疸症状。