小孩出黄疸主要是因为胆红素代谢异常，导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜发黄。新生儿中，约60%足月儿和80%早产儿在出生后2-3天会出现生理性黄疸，这是因为新生儿肝脏处理胆红素的能力尚未成熟，一般无需特殊处理，7-10天会自行消退。
生理性黄疸的原因
胆红素生成多： 新生儿红细胞寿命短，仅70-90天，比成人短很多，所以红细胞破坏快，产生胆红素多。而且新生儿血红素加氧酶含量高，使胆红素生成增加。肝脏处理胆红素能力差： 肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，出生后1周才达到成人水平。同时，肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）含量不足且活性差，不能有效将未结合胆红素转化为结合胆红素，导致胆红素在体内堆积。
病理性黄疸的常见原因
胆红素生成过多
红细胞增多症： 常见于分娩过程中脐血结扎延迟、 twin - to - twin transfusion（双胎输血综合征）等情况，使胎儿红细胞增多，破坏后产生大量胆红素。同族免疫性溶血： 如ABO血型不合，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起溶血；Rh血型不合则是母亲Rh阴性，胎儿Rh阳性，母亲体内产生抗Rh抗体，破坏胎儿红细胞，导致胆红素生成过多。
肝脏胆红素代谢障碍
肝炎： 病毒（如乙肝病毒、巨细胞病毒等）感染可引起新生儿肝炎，影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。例如巨细胞病毒感染，可在宫内或出生后感染新生儿，导致肝细胞受损，胆红素代谢异常。先天性遗传代谢病： 如葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传病，由于G6PD缺陷，红细胞易被氧化破坏，引发溶血，导致胆红素升高；还有先天性甲状腺功能低下，甲状腺素分泌不足，可影响胆红素代谢相关酶的活性，使胆红素代谢减慢。
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎综合征： 除了病毒感染导致肝细胞损害外，还可能与宫内感染、药物等因素有关，表现为肝细胞性黄疸，同时伴有肝脾肿大等表现。胆道闭锁： 是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因，病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、病毒感染等有关。胆道闭锁使胆红素排泄受阻，胆汁淤积在肝脏和胆道内，导致血中结合胆红素升高，患儿皮肤呈暗绿色，大便呈灰白色。