一、先天性因素
（一）凝血因子缺乏
1.发病机制：某些凝血因子是由人体自身基因编码合成的，若相关基因发生突变等异常情况，就会导致凝血因子缺乏。例如血友病A是由于凝血因子Ⅷ基因缺陷，使得凝血因子Ⅷ合成减少或功能异常；血友病B是凝血因子Ⅸ基因缺陷所致。
2.年龄因素：这类疾病多在出生后就可能表现出凝血异常相关症状，婴幼儿时期就可能出现反复出血倾向，如皮肤瘀斑、关节出血等，且随着年龄增长，出血表现可能会持续存在。
二、获得性因素
（一）肝脏疾病
1.发病机制：肝脏是合成多种凝血因子（如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等）的重要场所，同时还参与凝血因子的活化等过程。当患有肝硬化、重症肝炎等肝脏疾病时，肝脏功能受损，合成凝血因子的能力下降，同时可能伴有脾功能亢进，导致血小板破坏增多，从而引起凝血功能不好。
2.年龄性别因素：不同年龄段均可发病，男性和女性在发病率上无明显特异性差异，但患有基础肝脏疾病的人群更易出现这种情况，比如长期大量饮酒的中年人患酒精性肝硬化进而影响凝血功能的风险较高。
（二）维生素K缺乏
1.发病机制：维生素K是参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ羧化过程的重要辅酶，缺乏维生素K会影响这些凝血因子的正常活化，从而导致凝血功能障碍。新生儿由于肠道菌群尚未完全建立，合成维生素K能力不足；长期使用广谱抗生素的人群，肠道菌群受抑制，也会影响维生素K合成；还有长期进食少、脂肪吸收不良的人群等都可能缺乏维生素K。
2.年龄因素：新生儿是维生素K缺乏相关出血的高发人群，早产儿、低出生体重儿等维生素K储存更少，更易出现维生素K缺乏；成年人中长期饮食不均衡、患有肠道疾病影响吸收等情况也可导致维生素K缺乏。
（三）弥散性血管内凝血（DIC）
1.发病机制：多种致病因素可诱发DIC，比如严重感染、创伤、恶性肿瘤等。这些因素会激活体内的凝血系统，导致血管内广泛的微血栓形成，消耗大量的血小板和凝血因子，同时继发纤溶亢进，最终引起凝血功能不好，出现出血、休克、器官功能障碍等一系列表现。
2.年龄性别因素：各年龄段均可发生，不同性别无明显差异，但患有上述原发疾病的人群风险增加，例如老年人患严重感染时发生DIC导致凝血功能异常的风险相对较高。
（四）血小板异常
1.血小板数量减少
-发病机制：多种原因可引起血小板数量减少，如免疫性血小板减少性紫癜，是由于自身免疫功能紊乱，产生抗血小板抗体，导致血小板破坏增多；再生障碍性贫血会影响骨髓造血功能，使血小板生成减少；还有脾功能亢进时，血小板在脾脏内被过度破坏等。
-年龄性别因素：免疫性血小板减少性紫癜在儿童和成年人均可发病，儿童患者起病前多有感染诱因，成年人中女性发病率相对略高一些；再生障碍性贫血各年龄段均可发病，无明显性别差异，但老年人骨髓造血功能本身衰退，发病风险相对较高。
2.血小板功能异常
-发病机制：某些先天性疾病可导致血小板功能异常，如血小板无力症，是由于血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa缺陷，影响血小板聚集功能；另外，一些药物（如阿司匹林等）可抑制血小板的功能；尿毒症患者由于体内毒素蓄积等原因也可导致血小板功能异常。
-年龄性别因素：先天性血小板功能异常疾病多在婴幼儿时期就可发现异常出血表现；药物引起的血小板功能异常则与用药人群的年龄、性别无特定关联，只要使用了相关药物就可能出现，但老年人由于可能合并多种基础疾病，用药更需谨慎，发生药物相关血小板功能异常的风险可能相对需要关注。